Πάνω από το 80% των αποβολών συμβαίνουν πριν την δωδέκατη εβδομάδα κυήσεως. Το ρίσκο της αποβολής σε  μια κύηση κλινικά αναγνωρισμένη, αυξάνει από 12%, σε γυναίκες ηλικίας κάτω των 20 ετών, έως 26% σε γυναίκες ηλικίας άνω των 40 ετών.
Επίσης, η ηλικία του πατέρα αυξανόμενη, αυξάνει και τα ποσοστά αποβολών.
Αν σε αυτές τις αποβολές προσθέσουμε και τις κυήσεις που αποτυγχάνουν πριν γίνουν κλινικά αντιληπτές (για παράδειγμα μια περίοδος που «άργησε» δύο ημέρες χωρίς να γίνει τεστ κυήσεως) πολλοί συγγραφείς ανεβάζουν τα ποσοστά αποβολών έως και 50% συνολικά.
Το κύριο εύρημα και η συνήθης αιτία σε μια μεμονωμένη αποβολή πρώτου τριμήνου είναι η χρωμοσωμιακή ανωμαλία του εμβρύου. Η πιθανότητα η αποβολή να οφείλεται σε μια τέτοια αιτία ανέρχεται στο 60%.
Ουσιαστικά βλέπουμε την πρόνοια της φύσης., που επιλέγει να τερματίσει μια εγκυμοσύνη στην αρχή παρά να επιτρέψει να γεννηθεί ένα παιδί με πολύ σοβαρά προβλήματα.
Η αμέσως επόμενη κατηγορία αιτιών μεμονωμένων αποβολών είναι αυτά που χαρακτηρίζονται ως «αγνώστου αιτιολογίας». Παρά τους ελέγχους δεν μπορούμε να ανακαλύψουμε κάποιο παράγοντα που να προκάλεσε την αποβολή.
Τέλος έχουμε μια ομάδα αιτιών που σχετίζονται με τη μητέρα και ενοχοποιούνται για μονήρεις αυτόματες αποβολές, όπως κάπνισμα (διπλάσιο ποσοστό αποβολών σε καπνίστριες πάνω από 14 τσιγάρα/ ημέρα) αλκοόλ, υπερβολική κατανάλωση καφέ (πάνω από τέσσερις/ ημέρα), ακτινοβολία κ.α. 
Πάντα επίσης, πρέπει να λαμβάνουμε υπόψιν ότι τα αίτια που δρουν στις επαναλαμβανόμενες αποβολές και θα αναφέρουμε στη συνέχεια, ενοχοποιούνται πολλές φορές και για την πρώτη στη σειρά αποβολή.

Δεν υπάρχουν κανόνες αντιμετώπισης που να έχουν γενική εφαρμογή σε όλες τις γυναίκες με μια μόνο αποβολή.
Το ατομικό ιστορικό της γυναίκας είναι αυτό που θα καθοδηγήσει το θεράποντα ιατρό στο τι εργαστηριακούς ελέγχους θα κάνει.
Σημαντικό είναι πάντως να γίνεται χρωμοσωμιακή ανάλυση στα προϊόντα της αποβολής, και αν η αποβολή είναι μετά τις 12 εβδομάδες κυήσεως, έλεγχος αυτοανοσίας και θρομβοφιλίας (πήξεως του αίματος). Εκτενής αναφορά σε αυτά τα αίτια γίνεται στο κεφάλαιο των επαναλαμβανόμενων αποβολών.

Χαρακτηρίζουμε μια γυναίκα ως «καθ’έξιν αποβάλουσα», αν έχει πάνω από τρεις επαναλαμβανόμενες αυτόματες αποβολές, το πρόβλημα αυτό αφορά το 2% των ζευγαριών που προσπαθούν να αποκτήσουν παιδιά. Η πιθανότητα ένα ζευγάρι να έχει μια αποβολή είναι 13-15%. Η πιθανότητα για μια δεύτερη συνεχόμενη αποβολή είναι 15-20%. Αν όμως έχουμε δύο συνεχόμενες αποβολές, η πιθανότητα μια τρίτη εγκυμοσύνη να χαθεί ανέρχεται στο 35%. Αν έχουμε τρεις αποβολές, η πιθανότητα για μια τέταρτη αποτυχία είναι 45-50%. Κάθε επόμενη αποβολή χειροτερεύει ακόμα περισσότερο τα ποσοστά επιτυχίας.
Έχουμε λοιπόν να αντιμετωπίσουμε ένα πρόβλημα με μεγάλες ψυχολογικές και σωματικές επιπτώσεις στην γυναίκα, ένα πρόβλημα στο οποίο δεν επιτρέπονται «ερασιτεχνικοί» χειρισμοί γιατί κάθε αποτυχία επιβαρύνει επιπλέον τη γονιμότητα του ζευγαριού.

Οι σωστές πληροφορίες που θα δώσει η ασθενής θα οδηγήσουν τα πρώτα βήματα του ιατρού.Η ηλικία της γυναίκας, ο αριθμός των αποβολών, ιστορικό υπογονιμότητας, ιστορικό αυτοάνοσων παθήσεων (ιδίως ερυθηματώδους λύκου), ιστορικό φλεβικών θρομβώσεων, στεφανιαίας νόσου, χειρουργικών επεμβάσεων στη μήτρα, ενδομητρίωσης, είναι λίγες μόνο από τις πληροφορίες που πρέπει να ζητήσει ο  ιατρός.

Υπάρχουν ορισμένες χρωμοσωμιακές ανωμαλίες που στους γονείς δεν προκαλούν κανένα πρόβλημα (φαινοτυπικά απόλυτα φυσιολογικοί) και σχετίζονται με αυτόματες αποβολές. Ευτυχώς η παρουσία αυτών των ανωμαλιών είναι σπάνια, περίπου 3-6% των ζευγαριών με αποβολές έχουν αυτό το πρόβλημα.
Η ανάλυση του καρυότυπου των γονέων, δηλαδή ο έλεγχος της δομής των χρωμοσωμάτων τους, μπορεί να αποκαλύψει:

1. Μεταθέσεις γενετικού υλικού ανάμεσα σε χρωμοσώματα
2. Αναστροφές των γονιδίων μέσα στο ίδιο χρωμόσωμα

Στην περίπτωση αυτή έχουμε την κεντρική ένωση και το χάσιμο των κοντών βραχιόνων των χρωμοσωμάτων που συμμετέχουν. Συνήθως αφορούν στα ακροκεντικα χρωμοσώματα (13,14,15,21,22) ο κοντός βραχίονας των οποίων περιέχει γονίδια μόνο για ριβοσωμιακό RNA και η απώλεια τους δεν προκαλεί δομικές διαταραχές στους φορείς. Υπάρχουν και άλλου τύπου μεταθέσεις με κοινή κατάληξη τα έμβρυα να έχουν τέτοιες ανωμαλίες, που δεν είναι συμβατές με την ενδομήτρια ζωή και αποβάλλονται ή αν γεννηθούν, εμφανίζουν σοβαρά σύνδρομα (DOWN)

1. Είναι δύσκολο να αναγνωριστούν στην ανάλυση.
2. Είναι σπάνιες.
3. Καταλήγουν σε πολύ πρώιμες αποβολές.

    

1. Είναι εύκολη η αναγνώριση τους.
2. Ανιχνεύονται σε 1 στα 1000 ζευγάρια με επαναλαμβανόμενες αποβολές.
3. Εκτός από την πιθανότητα της αποβολής αν η αναστροφή είναι στα χρωμοσώματα της γυναίκας, έχουμε 8% πιθανότητα να γεννηθεί νεογνό με συγγενή ανωμαλία να είναι στον άντρα η πιθανότητα είναι 5%.

Δυστυχώς δεν υπάρχει τρόπος να επέμβουμε θεραπευτικά στη δομή των χρωμοσωμάτων. Πιθανώς το μέλλον να σας επιφυλάσσει θετικές εκπλήξεις. Για το παρόν, η σωστή διερεύνηση, η συμβουλή του γενετιστή και η υποβοηθούμενη αναπαραγωγή με ξένο ωάριο ή σπέρμα, είναι οι επιλογές μας.

Η εμφύτευση και ανάπτυξη του εμβρύου απαιτεί μεταξύ άλλων, δύο πράγματα: χώρο και ικανοποιητική παροχή αίματος. Φυσιολογικά και τα δύο τα παρέχει η μητρική κοιλότητα.
Σε κατάσταση μη εγκυμοσύνης η μητρική κοιλότητα έχει όγκο 5-10ML.
Στην εγκυμοσύνη όμως η κοιλότητα προσαρμόζεται γρήγορα στο μέγεθος του αναπτυσσόμενου εμβρύου λόγω της μυϊκής σύνθεσης των τοιχωμάτων και της άφθονης αιματικής παροχής. Οτιδήποτε επηρεάζει αυτά τα δύο, δημιουργεί προϋποθέσεις για αποβολή.
            Υπολογίζεται ότι 10-15% των ζευγαριών με αποβολές έχουν σαν πρωταρχική αιτία κάποιο ανατομικό ελάττωμα. Τέσσερις είναι οι κύριες κατηγορίες και αφορούν:

1. Διαταραχές στην εμβρυϊκή καταβολή και το σχηματισμό της μήτρας (διαταραχές των δύο πόρων του MULLER από τους οποίους σχηματίζεται η μήτρα)
2. Διαταραχές στην κατασκευή της μήτρας και του τραχήλου λόγω λήψης DES)
3. Διαταραχές στο μέγεθος και στην αιμάτωση της μήτρας λόγω ινομυωμάτων. Ενδομητριακών συμφύσεων (ASHERMANN’S  SYNDOROME)
4. Διαταραχές της λειτουργικότητας του τραχήλου.

Διαφραγματοφόρος μήτρα: παραμονή ενός διαφράγματος στο εσωτερικό της κοιλότητας της μήτρας, που ξεκινάει από τον πυθμένα της μήτρας και μπορεί να εκτείνεται σε διαφορετικό μήκος κάθε φορά.

Η διαφραγματοφόρος μήτρα έχει:

1. 60% πιθανότητα για αποβολή
2. 15% πιθανότητα για πρόωρο τοκετό
3. 25% πιθανότητα για τελειόμηνο τοκετό

Η διάγνωση γίνεται με υστεροσαλπιγγογραφία και με περισσότερη ακρίβεια με υστεροσκόπηση (άμεση όραση στη μητρική κοιλότητα).
Η θεραπεία έγκειται σε εκτομή του διαφράγματος υστεροσκοπικά.
Η πρόγνωση μετά τη διόρθωση είναι άριστη, με ποσοστά επιτυχίας 80-85%.

Μονόκερος μήτρα: αποτυχία ανάπτυξης του ενός πόρου του MULLER καταλήγει στο σχηματισμό «μισής» μήτρας, που συνδέεται με τη μια σάλπιγγα.
Διάγνωση: η υστεροσαλπιγγογραφία είναι άριστη μέθοδος.

Η μονόκερως μήτρα έχει:

1. 45% πιθανότητα για αποβολή
2. 25% πιθανότητα για πρόωρο τοκετό
3. 35% πιθανότητα για τελειόμηνο τοκετό

Η προσπάθεια θεραπείας έχει αμφίβολα αποτελέσματα.

Δίκερος μήτρα: δύο μητρικά κέρατα μερικώς ενωμένα που καταλήγουν σε έναν κοινό τράχηλο.
Διάγνωση: υστεροσαλπιγγογραφία, υστεροσκόπηση.

Η Δίκερος μήτρα έχει:

1. 30% πιθανότητα για αποβολή
2. 20% πιθανότητα για πρόωρο τοκετό
3. 25% πιθανότητα για τελειόμηνο τοκετό.

Οι ασθενείς με αποβολές και δίκερο μήτρα σαν μόνο αιτιολογικό παράγοντα, μπορούν να προχωρήσουν σε χειρουργική θεραπεία σχηματισμού μιας ενιαίας μητρικής κοιλότητας με καλά αποτελέσματα.

Δίδελφυς μήτρα: αποτυχία συνενώσεων των μητρικών κεράτων και σχηματισμός δύο μητρικών σωμάτων με δύο τραχήλους. Συνήθως υπάρχει και διάφραγμα στον κόλπο.

Η διδελφύς μήτρα έχει:

1. 42% πιθανότητα για αποβολή
2. 30% πιθανότητα για πρόωρο τοκετό
3. 28% πιθανότητα για τελειόμηνο τοκετό

Διαταραχές στο μέγεθος και στην αιμάτωση λόγω ινομυωμάτων, ενδομητρικών συμφύσεων και πολύποδων.

Ινομύωμα: καλοήθης όγκος των λείων μυϊκών ινών της μήτρας.. Ο ρόλος τους στη διαδικασία της αναπαραγωγής δεν είναι ξεκάθαρος . Εάν προβάλλουν μέσα στη μητρική κοιλότητα (υποβλεννογόνια) μπορεί να κλείσουν ένα σαλπιγγικό στόμιο ή να αποτελέσουν ένα μηχανικό εμπόδιο στην εμφύτευση . Αν είναι αρκετά μεγάλα μπορεί αν παρεμποδίσουν την αιματική ροή στο σημείο της εμφύτευσης.
Ινομυώματα στο εξωτερικό της μήτρας είναι υπεύθυνα μερικές φορές για ανώμαλες συστολές του μυϊκού τοιχώματος και πρόωρο τοκετό.
Τα περισσότερα ινομυώματα δε φαίνεται να επηρεάζουν την αναπαραγωγική ικανότητα και δεν πρέπει να αφαιρούνται, εκτός:

1. Αν έχουμε ένα ινομύωμα που γεμίζει την ενδομητρική κοιλότητα
2. Ένα ινομύωμα που παρεκτοπίζει τη σάλπιγγα
3. Αν έχουμε πρόβλημα γονιμότητας και έχουμε αποκλείσει όλα τα άλλα αίτια.

Ενδομητρικές συμφύσεις: είναι ινώδεις ταινίες ανάμεσα στα απέναντι τοιχώματα της μήτρας που πολλές φορές καταλαμβάνουν πλήρως την κοιλότητα, είναι αποτέλεσμα καταστροφής του ενδομητρίου πάνω από ένα βάθος (βασική μεμβράνη).
Καταστάσεις που συνδέονται με την δημιουργία συμφύσεων είναι:

1. Απόξεση της μήτρας λόγω αποβολής, μητρορραγίας ή διακοπής κυήσεως
2. Επεμβάσεις στο εσωτερικό της μήτρας για αφαίρεση ινομυωμάτων, διαφράγματος, πολύποδων.
3. Ενδομήτριες φλεγμονές που σχετίζονται με τοποθέτηση ενδομητρίου SPIRAL  και τέλος
4. Μετά τοποθέτηση ραδίου για θεραπεία γυναικολογικού καρκίνου

Η διάγνωση γίνεται με υστεροσαλπιγγογραφία (ειδική ακτινογραφία της μήτρας), υστεροσκόπηση.
Θεραπεία: η χειρουργική υστεροσκόπηση είναι μέθοδος εκλογής
Κάτω από άμεση όραση με ειδικά υστεροσκοπικά ψαλίδια αφαιρούμε τις συμφύσεις και ακολούθως χορηγούμε στην ασθενή οιστρογόνα για 30-60 ημέρες για ανάπλαση του ενδομητρίου.
Πρόγνωση: πολύ καλή.

Ο τράχηλος παίζει πολύ σπουδαίο ρόλο στην εξέλιξη της εγκυμοσύνης. Η σύσταση του από πυκνές ίνες κολλαγόνου και ελάχιστες λείες μυϊκές ίνες τον διατηρεί κλειστό σε όλη τη διάρκεια της εγκυμοσύνης.
Στο τέλος της κυήσεως ο τράχηλος μαλακώνει και διαστέλλεται, η ασθενής αισθάνεται πόνους χαμηλά σαν κράμπες και όλα αυτά είναι σημάδια ενός επερχόμενου τοκετού.
Εάν εμφανιστεί ανώδυνη διαστολή του τραχήλου, συνήθως στα μέσα του δευτέρου τριμήνου ή στις αρχές του τρίτου, αυτό είναι αποτέλεσμα μιας ανεπάρκειας τραχήλου σε κάθε επόμενη εγκυμοσύνη η ανεπάρκεια θα εμφανίζεται όλο και νωρίτερα.
Τα αίτια της ανεπάρκειας του τραχήλου είναι συνήθως τραυματικά μετά από μια βίαιη διαστολή για διακοπή εγκυμοσύνης ή μετά από κωνοειδή εκτομή.
Η διάγνωση γίνεται υπερηχογραφικά ή με την κλινική εξέταση και τη δοκιμασία του κηρίου των 8 ΜΜ. (αν περνάει από το έσω τραχηλικό στόμιο είναι θετική).
Η θεραπεία είναι χειρουργική με την τοποθέτηση ράμματος πάνω από το έσω τραχηλικό στόμιο.
Η πρόγνωση είναι πολύ καλή.

Όταν αναφερόμαστε σε ορμονικά αίτια καθ’έξιν αποβολών κυρίως εννοούμε την ανεπάρκεια παραγωγής προγεστερόνης και την ελλιπή δράση της προγεστερόνης στο ενδομήτριο.
Στη βιβλιογραφία υπάρχουν αντικρουόμενες απόψεις γι’αυτό το θέμα μερικοί ερευνητές δεν το δέχονται σαν αίτιο αποβολών και υπογονιμότητας και άλλοι πιστεύουν ότι ευθύνεται για τις αποβολές σε ένα 5% των ζευγαριών με καθ’εξίν αποβολές.
Η προγεστερόνη φαίνεται ότι παίζει έναν κρίσιμο ρόλο στον καθορισμό της υποδεκτικότητας του ενδομητρίου και στον καθορισμό του «παράθυρου της εμφύτευσης». Ελλιπής δράση της ορμόνης οδηγεί σε υπογονιμότητα (μεγάλη έλλειψη) η σε επαναλαμβανόμενες αποβολές (μικρότερη έλλειψη). Χαρακτηριστικά η χαμηλή παραγωγή προγεστερόνης οδηγεί σε μικρότερη δεύτερη φάση του κύκλου (από την ωορρηξία μέχρι την περίοδο, λιγότερο από 11 ημέρες) και κάνοντας διαγνωστική βιοψία ενδομητρίου βρίσκουμε μια χρονολογική ασυμβατότητα τουλάχιστον δύο ημερών σε επαναλαμβανόμενες βιοψίες.
Το ωχρό σωμάτιο που σχηματίζεται στην ωοθήκη μετά την ωορρηξία, παράγει προγεστερόνη . Αρχικά το ερέθισμα για την έκκριση είναι η ορμόνη της υπόφυσης LH η οποία υποστηρίζει την παραγωγή της προγεστερόνης για 11-14 ημέρες. Καθώς μειώνεται σταδιακά το ποσό της LHστο αίμα, αν υπάρχει εγκυμοσύνη, την υποστήριξη της παραγωγής της προγεστερόνης την αναλαμβάνει η ορμόνη της εγκυμοσύνης hHG έως τις 7-10 εβδομάδες κυήσεως . Από τις 8-10 εβδομάδες κυήσεως την παραγωγή προγεστερόνης την αναλαμβάνει ο πλακούντας. 

Βλέπουμε λοιπόν ότι το πρόβλημα μπορεί να εντοπιστεί σε τρία σημεία:

1. Ανεπαρκή παραγωγή από το ωχρό σωμάτιο. Αυτό μπορεί να οφείλεται σε ένα μικρό ωοθυλάκιο κακής ποιότητας ή σε ανεπαρκή ποσότητα υποφυσιακής LH. Η αντιμετώπιση είναι η χορήγηση εξωγενώς προγεστερόνης προεμφυτευτικά και η προσπάθεια δημιουργίας καλύτερων ωοθυλακίων και συνεπώς πιο παραγωγικών ωχρών σωματίων.
2. Ανεπαρκής παραγωγή προγεστερόνης από το ωχρό σωμάτιο της κύησης λόγω ανεπαρκούς παραγωγής hHG. Η μειωμένη έκκριση χοριακής γοναδοτροπίνης μπορεί αν συνδέεται με μικρό πλακούντα λόγω παρουσίας ανώμαλου εμβρύου ή μικρής αιματικής παροχής. Συνήθως η εξωγενής χορήγηση δεν επαρκεί για να αποτρέψει μια αποβολή.
3. Ανεπαρκής σύνθεση προγεστερόνης από τον πλακούντα. Συνήθως λόγω κάποιου σφάλματος στην οδό της βιοσύνθεσης της ορμόνης αποτελεί ίσως το πλέον σπάνιο αίτιο αποβολών.

Μέχρι και πριν την τελευταία δεκαετία, λίγα πράγματα μπορούσε να κάνει ένα ζευγάρι που είχε επαναλαμβανόμενες αποβολές και τα αίτια των αποβολών δεν μπορούσαν να αποδοθούν σε χρωμοσωμικά, ορμονικά ή ανατομικά προβλήματα. Η ένδειξη «αγνώστου αιτιολογίας αποβολή» κάλυπτε όλα τα υπόλοιπα αίτια (70%).
Πλέον τα αίτια αυτά έχουν αποδοθεί σε ανοσολογικούς παράγοντες και με την κατάλληλη θεραπεία περίπου το 75-80% των ζευγαριών αυτών καταφέρνουν να έχουν ένα υγιές παιδί.
Το ανοσολογικό σύστημα σκοπό έχει την αναγνώριση και καταστροφή κάθε ξένου σώματος που εισβάλλει στον οργανισμό μας. Το κλειδί στη λειτουργία του είναι η αναγνώριση ορισμένων πρωτεϊνών σαν «ξένες» ή «ιδίες». Αν τις αναγνωρίσει σαν ξένες, παράγει αντισώματα που εξουδετερώνουν το κύτταρο που φέρει την ξένη πρωτεΐνη (αντιγόνο). Το αντιγόνο βρίσκεται στην επιφάνεια του κυττάρου και χρησιμεύει για την αναγνώριση του κυττάρου σαν ξένο ή ίδιο.
Τα προβλήματα του ανοσολογικού συστήματος στην αναπαραγωγή χωρίζονται σε αυτοανοσα και αλλοανοσα.
Αυτοανοσα προβλήματα σημαίνει ότι ο οργανισμός της γυναίκας παράγει παθολογικά αντισώματα εναντίων των δικών της αντιγόνων, των δικών της δηλαδή ιστών.
Αλλοανοσα αίτια αποβολών έχουμε, όταν το πρόβλημα εντοπίζεται στη μη σωστή αναγνώριση των αντιγόνων του εμβρύου που προέρχονται από τον πατέρα. Μην ξεχνάμε ότι το έμβρυο έχει μισό γενετικό υλικό από τη μητέρα και μισό από τον πατέρα.
Η σωστή απάντηση από το ανοσοποιητικό είναι η αναγνώριση των πατρικών στοιχείων σαν ξένων και η παραγωγή δεσμευτικών αντισωμάτων που δρουν προστατευτικά για την κύηση, αντίθετα η μη παραγωγή τους ευνοεί την απόρριψη.

Αντιφωσφολιπιδικό σύνδρομο

Επαναλαμβανόμενες αποβολές, αποτυχίες εξωσωματικής, ενδομητρίωση και οτιδήποτε προκαλεί καταστροφή ιστών σε κυτταρικό επίπεδο οδηγεί στο σχηματισμό αντισωμάτων ενάντια σε φωσφολιπίδια. Αυτά καλούνται αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα.
            Τα φωσφολιπίδια είναι πολύ σημαντικά μόρια, συστατικά των κυτταρικών μεμβρανών όλων των κυττάρων. Αντισώματα ενάντια σ’αυτά το μόρια μπορούν να επηρεάσουν τη λειτουργικότητα των κυττάρων, να προκαλέσουν άσηπτη φλεγμονή και αύξηση της πηκτικότητας του αίματος.
Πολλοί ασθενείς με αυτοάνοση νόσο παράγουν αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα. Σ’αυτούς πρωτοανακαλύφθηκε η ύπαρξη αυτών των αντισωμάτων. Ορισμένοι ασθενείς με ερυθηματώδη λύκο παράγουν ένα αυτοαντίσωμα, το οποίο κάνει το αίμα να πήζει πιο γρήγορα. Αυτό το αντίσωμα καλείται τώρα «αντιπηκτικό λύκου», όταν το τεστ αυτό είναι θετικό, πολλές γυναίκες νομίζουν ότι έχουν λύκο. Η εμπειρία μας έχει δείξει ότι στις περισσότερες η παρουσία του αντισώματος σχετίζεται με αποβολές, υπογονιμότητα, αποτυχίες εξωσωματικής και όχι με λύκο ή κάποιο άλλο αυτοάνοσο νόσημα.
Περίπου 22% των γυναικών με αποβολές έχουν αντιφωσφολιπιδικά αντισώματα. Η παρουσία τους δε αυξάνεται κατά 15% με κάθε επόμενη αποβολή.
Υπάρχουν έξι διαφορετικά μόρια φωσφολιπιδίων:
Καρδιολιπίνη, αιθανολαμίνη, γλυκερόλη, νοσιτόλη, φωσφατιδικό οξύ, σερίνη. Κατά σειρά παράγονται αντισώματα IGM, IGG,IGA.
Η σερίνη και αιθανολαμίνη χρησιμεύουν σαν μόρια προσκόλλησης του πλακούντα στο ενδομήτριο κατά τη διαδικασία της εμφύτευσης. Επίσης παίζουν σημαντικό ρόλο στη διαδικασία μετατροπής της κυτταροτροφοβλάστης σε συγκυτιοτροφοβλάστη. Η παρουσία των αυτοαντισωμάτων επηρεάζει και εν πολλοίς αναστέλλει αυτές τις λειτουργίες.
Στις 11/10/98 σε διεθνές συνέδριο στο Σαπόρο της Ιαπωνίας προτάθηκαν κριτήρια για τη διάγνωση του φωσφολιπιδικού συνδρόμου.
       Κλινικά κριτήρια (ένα ή περισσότερα):

• Πάνω από ένας ή ένας ενδομήτριος θάνατος > 12εβδομάδες κυήσεως.
• Τρεις ή περισσότερες αποβολές <10 εβδομάδες κυήσεως.
• Τοκετός <34 εβδομάδες κυήσεως με υπέρταση.

2. Φλεβική, αρτηριακή θρόμβωση
3. Αυτοάνοση θρομβοκυττοπενία ή αιμολυτική αναιμία.

      Εργαστηριακά κριτήρια (ένα ή περισσότερα).

• Αντιπηκτικό λύκου
• IGGaCL>20 GPL
• IGMaCL>20 GPL

Αν πληρούνται τα κριτήρια τότε η πρόγνωση για κυήσεις χωρίς θεραπεία είναι 90% απώλεια της κυήσεως συνήθως στο δεύτερο ή αρχές τρίτου τριμήνου.

Για εγκυμοσύνες υπό θεραπεία έχουμε:

• Επιτυχείς εγκυμοσύνες (60-80%)
• Προεκλαμψία 50%
• Ενδομήτριος δυσχέρεια 50%
• Χαμηλό βάρος κυήσεως 30-35%
• Πρόωροι τοκετοί 30-35%

Η θεραπεία του συνδρόμου εξαρτάται από τη βαρύτητα αυτού και περιλαμβάνει:

• Πρεδνιζονη
• Ασπιρίνη
• Ηπαρινη
• Πρελνιζονη και ασπιρίνη
• Ηπαρίνη και ασπιρίνη
• Ασπιρίνη και πρεδνιζόνη
• Σε αποτυχία :Ανοσοσφαιρίνη

Δεν πρέπει να ξεχνάμε ότι κάθε αποβολή χειροτερεύει το σύνδρομο και την πρόγνωση.

Υπάρχουν περίπου τριάντα κατηγορίες λεμφοκυττάρων στον ανθρώπινο οργανισμό που προορισμός τους είναι η ρύθμιση και η λειτουργία του ανοσολογικού συστήματος.
Πολλά εξαρτώνται για μια επιτυχή εγκυμοσύνη από τις τιμές ορισμένων υποκατηγοριών λεμφοκυττάρων στο περιφερικό αίμα.
Ζητώντας την εξέταση «ανοσοφαινότυπος λεμφοκυττάρων περιφερικού αίματος» θα δούμε ορισμένες από αυτές τις κατηγορίες, όπως:

1. CD-3 (PAN T – CELLS) 63-86%

Αυτή η κατηγορία κυττάρων είναι πολύ σημαντική για το ανοσοποιητικό σύστημα. Όταν είναι χαμηλό το ποσοστό τους στο αίμα, έχουμε ένα αδύναμο ανοσοποιητικό. Αντίθετα, σε γυναίκες με αποβολές βρίσκονται στο ανώτερο φυσιολογικό όριο, δείγμα ενός υπερδραστήριου ανοσοποιητικού.

1. CD-4 (T-HELPER CELLS) 31-53%

Αυτά είναι τα βοηθητικά λεμφοκύτταρα που υποστηρίζουν τη λειτουργία όλων των υπολοίπων. Ο ιός που προκαλεί AIDS αυτή ακριβώς την κατηγορία κυττάρων καταστρέφει και σαν αποτέλεσμα απορυθμίζεται όλο το ανοσολογικό σύστημα. Στις γυναίκες με αποβολές είναι στα ανώτερα φυσιολογικά όρια.

1. CD-8 (T-CYTOTOXIC-SUPPRESSRORS) 17-35%

Είναι τα κύτταρα ρυθμιστικά της απάντησης του ανοσολογικού συστήματος. Σε γυναίκες με αποβολές και υπογονιμότητα είναι συνήθως στα κατώτερα φυσιολογικά.

1. CD56 CD16 NATURAL KILLER CELLS 3-12%

Είναι η κατηγορία των φυσικών κυτταροκτόνων κυττάρων. Παράγουν ένα μεγάλο αριθμό κυτταροκινων και ένα ισχυρό χημειοθεραπευτικό παράγοντα , τον TNF (TUMOR NECROSIS FACTOR). Αυτά τα μόρια προορισμό έχουν την καταπολέμηση των καρκινικών κυττάρων που μπορεί αν αναπτυχθούν σ’ ένα υγιή οργανισμό. Ο  TNF είναι επίσης υπεύθυνος για την καταστροφή των αρθρώσεων σε ασθενείς με ρευματοειδή αρθρίτιδα. Τα κύτταρα αυτά είναι σημαντικά αυξημένα σε ασθενείς με επαναλαμβανόμενες αποβολές. Σε μελέτες που έγιναν, βρέθηκαν αυξημένα σε γυναίκες που απέβαλαν ένα χρωμοσωμιακά άρτιο έμβρυο και αντίθετα. Βρέθηκαν φυσιολογικά, όταν οι αποβολές αφορούσαν μη φυσιολογικά χρωμοσωμιακά έμβρυα.
Ο TNF, που παράγεται από αυτά τα κύτταρα, καταστρέφει εύκολα τα διαιρούμενα κύτταρα του αναπτυσσόμενου εμβρύου και σαν κατάληξη έχουμε αποτυχίες εμφύτευσης σε εξωσωματική γονιμοποίηση, κενό σάκο κυήσεως, βιοχημικές κυήσεις.
Οι φυσιολογικές τιμές των ΝΚ κυττάρων είναι 3-12%. Τομές πάνω από αυτά τα όρια και ιδίως πάνω από 18% συνδέονται με φτωχό αναπαραγωγικό αποτέλεσμα. Αυτό κάνει επιτακτική την ανάγκη θεραπευτικής παρέμβασης.
Δύο είναι οι επιλογές θεραπείας: η χορήγηση ανοσοσφαιρίνης και το εμβόλιο λεμφοκυττάρων.
Η ανοσοσφαιρίνη είναι ένα παρασκεύασμα, που περιέχει ανθρώπινα αντισώματα, που απομονώνονται από αίμα αιμοδοτών, που προηγουμένως έχουν ελεγχθεί για όλους τους γνωστούς μεταδοτικούς ιούς. Θεωρείται ένα ασφαλές παρασκεύασμα που χορηγείται ενδοφλεβίως σε ημερήσια νοσηλεία. Τα πρωτόκολλα θεραπείας διαφέρουν σε Ευρώπη και Αμερική και πρέπει να ληφθεί υπόψιν το αυξημένο κόστος και η δύσκολη εύρεση του φαρμάκου.
Το εμβόλιο λεμφοκυττάρων, παρασκευάζεται από αίμα του συζύγου, που μετά από κατάλληλη επεξεργασία απομονώνονται τα λεμφοκύτταρα.
Η εφαρμογή των θεραπειών έχει ανοσοτροποποιητική δράση και μειώνει τα ΝΚ κύτταρα, μειώνοντας παράλληλα και τη δραστικότητα τους.
Τα αποτελέσματα της θεραπείας σε σωστά επιλεγμένες περιπτώσεις είναι πολύ ενθαρρυντικά.